Forskere fra Det Tyske Kræftforskningscenter og Stanford Universitet har gjort en vigtig opdagelse i behandlingen af lungekræft, specifikt når det kommer til ALK fusionsgener. Omkring 5 procent af lungeadenokarcinomer, en af de mest almindelige former for lungekræft, drives af en defekt fusion mellem generne EML4 og ALK. Indtil nu har det været almindeligt at behandle alle patienter med disse fusionsgener ens, men den nye forskning viser, at forskellige varianter af fusionsproteinet har forskellig indflydelse på tumorvækst og behandlingseffektivitet.
I deres undersøgelser fandt forskerne ud af, at EML4-ALK variant V3 fører til mere aggressive tumorer sammenlignet med V1-varianten. Mus, der havde tumorer drevet af V3, udviklede hurtigere større tumorvolumener og havde en kortere overlevelsesrate. Forskningen viste også, at effekten af 29 tumor suppressor gener varierede afhængigt af hvilken EML4-ALK variant der var til stede. Nogle gener reducerede væksten af V1-tumorer, men havde derimod minimal effekt på V3-tumorer.
Resultaterne indikerer, at behandlingsresponsen også varierer afhængigt af fusionsvarianten. Tumorceller med V1-varianten var langt mere følsomme over for stoffet lorlatinib, mens celler med V3-varianten viste modstand. Desuden kunne genetiske ændringer som tab af tumor suppressor-genet PTEN også påvirke behandlingens effektivitet.
Denne forskning viser, at det kan være nyttigt at overveje de forskellige varianter af EML4-ALK ved behandling af lungekræft. Med en mere differentieret tilgang kan behandlinger skræddersys mere effektivt til de enkelte patienter, hvilket kan forbedre resultaterne markant. Forskningens resultater åbner op for muligheden for mere personlig medicin i fremtiden, hvor behandlinger vil blive tilpasset baseret på den specifikke variant og de genetiske egenskaber ved den pågældende tumor.