Forskning fra IrsiCaixa, det catalanske kræftinstitut og Germans Trias i Pujol Research Institute har identificeret en genomisk signatur kaldet KIMA, som kan forudsige effektiviteten af behandling med CDK4/6-hæmmere hos patienter med HR+/HER2- brystkræft. CDK4/6-hæmmere anvendes i kombination med hormonbehandling som standardbehandling for en avanceret type brystkræft karakteriseret ved hormonreceptoreksponering og negativ HER2-status. Behandlingen virker ved at blokere proteinerne CDK4 og CDK6, der styrer celledeling og vækst.
I en undersøgelse, der involverede næsten hundrede patienter behandlet på ICO Badalona, fandt forskerne, at 57% af dem havde en god respons på behandlingen, mens 43% viste en ugunstig udvikling med tilbagefald efter kort tid. Ved at sammenligne de to grupper opdagede forskerne, at patienter med en dårlig respons havde tumorer med unormal aktivering af immunsystemet, hvilket snarere favoriserer kræftcellernes overlevelse end bekæmpelse af tumoren.
KIMA-signaturen, der består af udtrykket af ni specifikke gener, herunder STAT1, FOXP3 og TIGIT, viste sig at forudsige en hurtigere progression af sygdommen og kortere overlevelse. Tid til sygdomsprogression varierede fra 11 måneder for patienter med høj KIMA-prævalens til 36 måneder for dem med lav KIMA-prævalens. Yderligere validering i en anden klinisk undersøgelse bekræftede, at patienter, der ikke reagerede på CDK4/6-hæmmere, havde højere niveauer af KIMA.
Forskerne påpeger, at et stærkt aktiveret immunsystem hos patienter med denne type brystkræft ikke nødvendigvis giver bedre forsvar mod tumoren. Denne genetiske signatur kan tidligt identificere patienter med høj risiko og åbner mulighed for at kombinere CDK4/6-hæmmere med nye immunmodulerende strategier. Resultaterne tyder på, at KIMA kan anvendes som et klinisk værktøj til bedre at vælge behandlinger for patienter med HR+/HER2- brystkræft.