Forskere ved Karolinska Institutet, i samarbejde med internationale kolleger, har identificeret et protein på overfladen af celler, der er afgørende for, hvordan virusset, der forårsager tick-borne encephalitis (TBE), trænger ind i kroppen. Opdagelsen, offentliggjort i tidsskriftet Nature, kan bane vej for nye behandlinger mod TBE.
TBE-virusset spreder sig gennem flåtbid og kan forårsage alvorlig neurologisk sygdom. Viruset er almindeligt i store dele af Europa og Asien, og antallet af tilfælde stiger i takt med, at flåtbefolkningen vokser. Selvom der findes en vaccine mod TBE, er der ingen specifikke behandlinger for dem, der allerede er blevet smittet. Pham-Tue-Hung Tran, postdoktor ved Medicinernes Afdeling på Karolinska Institutet, understreger, at TBE er et højrisikovirus, der kræver særlig håndtering i laboratoriet med høje standarder for beskyttelsestøj, udstyr og ventilation.
For at forstå, hvordan virusset inficerer humane celler, anvendte forskerne en metode, hvor en bibliotek af tusindvis af celler med forskellige gener fjernet blev udsat for TBE-virusset. De celler, der overlevede, manglede et specifikt gen, som indeholder koden for et protein, der viste sig at være afgørende for infektionen: LRP8. Sara Gredmark Russ, lektor i infektionssygdomme ved Medicinernes Afdeling, forklarer, at LRP8 er et protein, der er meget udtrykt i hjerneceller.
LRP8 fungerer som en slags døråbner for virusset. I studiet viser forskerne, at TBE-virussets overfladeprotein specifikt binder sig til LRP8, hvilket muliggør, at virusset kan trænge ind i cellerne, især nerveceller i hjernen. Russ tilføjer, at mere forskning er nødvendig for at forstå, hvordan LRP8 bidrager til, at TBE-virusset forårsager sygdom. Det næste skridt vil være at undersøge, hvad der sker i hjernens neuroner under en infektion.
Denne opdagelse giver nye muligheder for at udvikle medicin, der kan forhindre virusset i at trænge ind i kroppen og begrænse infektionen, hvis nogen allerede er blevet smittet. TBE-virusset tilhører flavivirus-gruppen, som alle overføres af myg eller flåter og er også ansvarlige for sygdomme som gul feber, japansk encephalitis og denguefeber. Russ bemærker, at det er første gang, at nogen er lykkedes med at identificere et enkelt, vigtigt værtscellprotein, der fungerer som en receptor for flavivirus, hvilket åbner mulighed for at opdage receptorer og bedre behandlinger for andre sygdomme forårsaget af flavivirus.