Forskning fra University of Michigan har afsløret fascinerende detaljer om, hvordan et embryo håndterer uoverensstemmelser i DNA’et fra mor og far. Når et sæd møder et æg, er det kritisk, at forælderens DNA omarrangeres korrekt for at danne et nyt, samlet genom, før embryoet kan gennemgå sin første celledeling. Tidligere antagelser har været, at centromererne – de særlige områder på hvert kromosom, der fungerer som håndtag ved celledeling – var ens på både moderens og faderens kromosomer. Denne opfattelse blev baseret på tilstedeværelsen af CENPA, et unikt histonprotein, der markerer centromererne og bevarer deres identitet. Nyere forskning har dog vist, at sæd markerer disse områder med kun en brøkdel af det CENPA, der findes på æggets centromer-DNA.
Denne ubalance kan føre til kromosomfejl, der kan forårsage abort eller udviklingsforstyrrelser som Downs syndrom. Et spørgsmål, der derfor rejser sig, er, hvordan embryoet retter op på denne ubalance inden den første deling. Forskerne sporede CENPA i en musembryo skabt gennem in vitro fertilisering og fandt, at et andet protein, CENPC, akkumuleredes på faderens kromosomer og tiltrak ekstra CENPA fra æggets cytoplasma indtil niveauerne blev udlignet. Dette antyder, at moderens og faderens kromosomer skal ligestille deres centromeriske styrke før celledelingen finder sted.
Overraskende nok viser det sig, at denne forskel i CENPA-niveauer også findes hos mennesker og varierer betydeligt mellem individer. Forskerne mener, at dette kan forklare, hvorfor nogle embryoer stopper med at udvikle sig, mens andre fortsætter. Resultaterne indikerer mulige nye terapier for kvinder med usædvanligt lave CENPA-niveauer i deres æg. Forskningen åbner nye døre til forståelse af reproduktiv biologi og embryonal udvikling.